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抗体—光敏染料偶联


将近红外光敏染料（如 IR700）与特异性单克隆抗体偶联，实现分子层面的靶向结合。

物理性细胞膜破裂


近红外光（约 690 nm）照射下，偶联物发生构象改变，直接引起肿瘤细胞膜物理破裂，该过程不依赖活性氧（ROS），受组织氧浓度影响较小。

原位免疫原性死亡


细胞破裂释放大量肿瘤抗原与损伤相关分子模式（DAMPs，如 CRT、ATP、HMGB1），改变免疫抑制微环境，将"冷肿瘤"转为"热肿瘤"，引发全身抗肿瘤免疫。

安全性与联合潜力


毒副反应较低，与免疫检查点抑制剂（如 PD-1/PD-L1 抑制剂）具有协同增效潜力。

局部与全身协同


既可清除局部原发病灶，又可能激活全身免疫，抑制微转移与远处复发。